Estudo mostra como o vírus sincicial se organiza para infectar células

Estudo realizado na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da USP descreve como o vírus sincicial respiratório (VSR) se organiza para conseguir infectar as células humanas. A pesquisa abre caminhos para a busca por tratamentos mais eficazes para as complicações respiratórias decorrentes da infecção.

O VSR é muito comum entre as crianças e, na maioria dos casos, se manifesta com sintomas bem parecidos com os do resfriado comum, mas pode evoluir para uma infecção respiratória e levar a uma pneumonia e bronquiolite, inflamação dos brônquios nos pequenos tubos respiratórios dos pulmões. Entender o mecanismo de funcionamento desse vírus é fundamental, pois aproximadamente 200 mil crianças morrem anualmente devido a complicações causadas pelo VSR.

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A tese de doutorado do pesquisador Ricardo de Souza Cardoso mostra que o complexo de Golgi, estrutura responsável pelo processo de secreção de substâncias na organela celular, pode ter uma participação importante no tráfego das proteínas virais não glicosiladas do VSR. "O entendimento do fluxo das proteínas virais dentro das células é essencial para que novos estudos apontem formas de combater o vírus."

Segundo o pesquisador, já se sabe que as proteínas virais precisam se organizar em um local comum (sítio viral) para construir uma nova cópia de si mesmas. "Quando o vírus infecta a célula, resta apenas o seu genoma, contendo as informações genéticas, para que ele consiga produzir mais proteínas virais e se replicar. As proteínas se organizam em sítios virais e conseguem criar novas cópias do vírus", conta Cardoso.

O trabalho aponta ainda a importância do retrômero, uma maquinaria da célula, na multiplicação do vírus. "Durante o tráfego das proteínas de nossas células, é comum que algumas delas alcancem locais que não são adequados para suas funções. Dessa forma, o retrômero atua devolvendo proteínas que foram parar no endossomo celular de volta para o Golgi, que é o seu local de origem, ou onde elas irão exercer suas funções", explica.

Nesse estudo, os pesquisadores silenciaram proteínas que compõem o retrômero. Dessa forma, a célula deixou de expressar essas proteínas e a atividade do retrômero celular ficou comprometida. "Interessantemente, quando o retrômero celular foi perturbado, houve repercussões negativas na capacidade do VSR produzir proteínas virais necessárias para novas cópias do vírus. Pelo ponto de vista do vírus, isso é um fator negativo, porque ele quer se propagar. São achados relevantes na construção do entendimento do funcionamento deste vírus para conseguirmos pensar em estratégias de combate", afirma.

Com o estudo Host Retromer Protein Sorting Nexin 2 Interacts with Human Respiratory Syncytial Virus Structural Proteins and is Required for Efficient Viral Production, Cardoso foi o vencedor do Prêmio Hélio Gelli Pereira, na categoria Pós-Graduação. A premiação da Sociedade Brasileira de Virologia ocorreu na 31ª edição do Congresso Brasileiro de Virologia e 15⁰ Encontro de Virologia do Mercosul, no final de novembro.

"É muito impactante positivamente na minha carreira, pois pode ser uma abertura de portas para a vida acadêmica", avalia. O trabalho contou ainda com a participação do professor Eurico de Arruda Neto e com os pesquisadores do Departamento de Biologia Celular e Molecular e Bioagentes Patogênicos e do Departamento de Bioquímica, ambos da FMRP; do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da USP; e da Universidade de Michigan.